Andria innocenza bongiorno ha conseguito la laurea in scienze biologiche presso l’università degli studi di pavia nell’anno accademico 2004/2005

Curriculum vitae Andria Innocenza Bongiorno
Andria Innocenza Bongiorno Nata ad Alessandria il 20 ottobre 1980 Cellulare: 334 9010 511 e-mail:website: Andria Innocenza Bongiorno ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche presso l’Università
degli Studi di Pavia nell’anno accademico 2004/2005; argomento tesi di laurea : “Disfunzione
Mitocondriale nel morbo di Crohn: possibile ruolo delle specie reattive dell’ossigeno”.
Nel febbraio 2006 ha conseguito l’abilitazione alla professione di Biologo a mezzo di pubblico esame presso l’Università degli Studi di Pavia. Frequentatrice, nell’anno accademico 2005/2006, del Master di II livello in “Valutazione e controllo del rischio tossicologico da inquinanti ambientali” di durata annuale, con sede amministrativa presso il dipartimento di Medicina Interna e Terapia Medica dell’Università degli Studi di Pavia; argomento tesi master :“Effetti neuroendocrini in ratti co-esposti a Bifenili Policlorurati (PCB) e Metilmercurio (MeHg) durante lo sviluppo”. Nel dicembre 2009, presso il dipartimento di Medicina Legale, Scienze Forensi e Farmaco- Tossicologiche “A. Fornari” dell’Università degli Studi di Pavia, è risultata vincitrice del pubblico concorso per l’assegnazione di un “Assegno di Ricerca” di durata annuale rinnovabile per otto anni. Nel giugno 2010 ha ricevuto una menzione speciale per la partecipazione alla 4a edizione del Premio Montana alla Ricerca, con il progetto: “Nuove strategie per prevenire e combattere la sarcopenia: importanza di una corretta alimentazione”. Nell’anno accademico 2012/2013 ha concluso il corso di Dottorato di Ricerca in Scienze Farmacologiche XXVI ciclo, di durata triennale, presso il dipartimento di Biologia e Biotecnologie “Lazzaro Spallanzani” dell’Università degli Studi di Pavia, conseguendo il titolo di Dottore di Ricerca in Farmacologia; argomento tesi di Dottorato: “Studio delle alterazioni del metabolismo intermedio nella malattia di Alzheimer”. Attualmente, presso il medesimo dipartimento, è risultata vincitrice del pubblico concorso per l’assegnazione di un “Assegno di Ricerca” di durata annuale. L’attività di ricerca si inserisce nell’ambito della biochimica e della tossicologia cellulare. L’obiettivo principale degli studi condotti consiste nella valutazione delle potenziali alterazioni delle concentrazioni di metaboliti e di attività enzimatiche (correlate alla glicolisi, al ciclo di Krebs e alla catena di trasferimento elettronico mitocondriale, principale fonte/bersaglio delle specie reattive dell’ossigeno) in tessuti prelevati sia da modelli animali (principalmente muscolo scheletrico, stomaco ed intestino) che provenienti da soggetti (principalmente sangue, muscolo scheletrico ed intestino) affetti da differenti patologie (scompenso cardiaco cronico, trauma cranico, patologie neurodegenerative). Vengono inoltre valutati gli effetti di trattamenti farmacologici e della riabilitazione nutrizionale e/o neurologica. Le valutazioni biochimiche vengono effettuate mediante saggi spettrofotometrici, fluorimetrici e cromatografici. Un altro importante filone di ricerca viene condotto in vitro mediante i test di biocompatibilità/citotossicità. Vengono effettuati sia test di valutazione diretta della vitalità cellulare quali MTT test, Neutral Red Uptake test, conta cellulare con coloranti vitali, sia test di valutazione indiretta della vitalità cellulare quali test di Fototossicità, valutazione delle concentrazioni di proteine totali e di lattato.
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Attualmente, l’attività di ricerca verte sulle seguenti tematiche: Disfunzione mitocondriale e stress ossidativo nel muscolo scheletrico di un modello animale di
Malattia di Parkinson (in collaborazione con: Fondazione "Istituto Neurologico Nazionale C.
Mondino" - I.R.C.C.S., Pavia).
La Malattia di Parkinson, patologia neurodegenerativa caratterizzata da morte dei neuroni
dopaminergici nella substantia nigra pars compacta, presenta un quadro clinico molto complesso
con ampio coinvolgimento di organi e tessuti periferici. Lo scopo del presente studio è quello di
valutare, in un modello animale di Malattia di Parkinson (ratto con iniezione unilaterale di 6-
idrossidopamina a livello del fascio mediano del proencefalo), la potenziale presenza di disfunzione
mitocondriale e stress ossidativo nel muscolo scheletrico, tessuto periferico caratterizzato da
spiccato metabolismo ossidativo ed elevato consumo di ossigeno. Tale alterazione potrebbe essere
correlata alla degenerazione nigro-striatale.
Caratterizzazione biochimica di pazienti affetti da Morbo di Alzheimer. Ruolo del danno
ossidativo nella patogenesi della malattia ed effetto della supplementazione farmacologica con
coenzima Q10 (in collaborazione con: Istituto di Riabilitazione e di Cura Santa Margherita, Pavia).
Il ruolo dello stress ossidativo nella patogenesi della Malattia di Alzheimer è ampiamente
documentato e i mitocondri sembrano essere una delle principali fonti di stress ossidativo in ambito
cellulare. La supplementazione farmacologica con coenzima Q10, importante cofattore nella catena
di trasferimento elettronico mitocondriale, può rappresentare un valido metodo per incrementare e
potenziare le difese antiossidanti mitocondriali. Lo scopo del presente studio è di valutare l’effetto
della supplementazione con coenzima Q10 sulle funzioni cognitive e sullo svolgimento dell’attività
quotidiana di pazienti affetti da Malattia di Alzheimer.
Potenziali fattori di rischio nella patogenesi della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA): effetti
del trattamento con diclofenac in un modello murino di SLA familiare (in collaborazione con:
Istituto di Ricerche Farmacologiche “Mario Negri”, Milano).
La SLA è una malattia neurodegenerativa progressiva che conduce il paziente a morte generalmente
entro 5 anni successivi alla comparsa dei sintomi. L’eziologia della maggior parte dei casi non è
nota, nonostante stress ossidativo, eccitotossicità e processi infiammatori possano giocare un ruolo
chiave. Recentemente è stato inoltre proposto un modello di interazione gene-ambiente, influenzato
dal fattore età. Attualmente, la disponibilità di adeguati modelli animali della patologia consentono
di individuare e studiare l’impatto di diversi altri fattori, valutando così il rispettivo contributo di
fattori genetici, epigenetici ed ambientali. Oltre a ciò, è stato recentemente preso in considerazione
il possibile ruolo del trattamento con alcuni farmaci, quali gli antinfiammatori non-steroidei (FANS)
utilizzati ad elevate dosi e per lungo tempo ad esempio dai calciatori, quale potenziale fattore di
rischio per la malattia. Nel presente studio i topi transgenici SOD1 G93A vengono utilizzati quale
modello murino di SLA familiare per approfondire gli effetti del trattamento con diclofenac, un
FANS frequentemente prescritto per alleviare dolore, febbre ed infiammazione. Gli animali
provengono dall’Istituto Mario Negri. Nel muscolo scheletrico dei topi in fase pre- sintomatica della
malattia vengono effettuate valutazioni del metabolismo mitocondriale e dei livelli di glutatione
(GSH), importante molecola antiossidante.
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Sclerosi Laterale Amiotrofica: studi in vitro e in vivo dell’effetto
antiossidante/neuroprotettivo degli estratti di tè e caffè (in collaborazione con: Department of
Nutrition and Food Science, Physiology and Toxicology, School of Pharmacy CIFA (Center for
applied Pharmacobiology Research), University of Navarra, Pamplona, Spain).
Alcuni fattori associati alla dieta sono stati recentemente correlati al rischio di Sclerosi Laterale
Amiotrofica (SLA), ma i dati presenti in letteratura sono ancora controversi. Recenti studi
epidemiologici testimoniano una correlazione inversa tra l’assunzione di tè e caffè ed il rischio di
comparsa di SLA. Entrambe le bevande hanno mostrato potenziali benefici per la salute umana
grazie alle loro proprietà bio-funzionali, prime fra tutte quella antiossidante. Considerando la
potenziale attività protettiva del tè e del caffè in relazione alle patologie neurodegenerative, è
interessante studiare il loro effetto sul metabolismo del muscolo gastrocnemio prelevato da un
modello animale di SLA.
Come primo step, si ritiene opportuno uno studio di citotossicità in vitro che prevede l’utilizzo di
linee cellulari sane murine e umane poste a contatto con la sostanza test; successivamente l’indagine
viene effettuata su differenti linee patologiche.
Attività metabolica polmonare in pazienti con scompenso cardiaco cronico. Potenziali
implicazioni nella pratica clinica (in collaborazione con: Fondazione Salvatore Maugeri - Clinica
del Lavoro e della Riabilitazione – I.R.C.C.S., Istituto Scientifico di Montescano).
In condizioni fisiologiche il tessuto polmonare subisce un continuo processo di “rimodellamento”
caratterizzato da variazioni strutturali associate alla formazione di importanti molecole quali
collagene, proteoglicani, acido ialuronico, elastasi, catepsine, metalloproteinasi e fibre elastiche. La
sintesi proteica ed il metabolismo ossidativo sono essenziali per tale processo, perciò le proteine nel
polmone sono in costante “flusso” conseguente alla loro continua degradazione e re-sintesi. Il
“remodelling” polmonare risulta più spiccato ed aumentato in alcune patologie dando origine
all’ipertensione polmonare. Un incremento del “remodelling” polmonare è stato evidenziato da
studi condotti in modelli sperimentali e su pazienti affetti da scompenso cardiaco cronico. Lo scopo
del presente studio consiste nel valutare, nel polmone di pazienti affetti da scompenso cardiaco
cronico, il metabolismo proteico ed aminoacidico, quali processi biochimici alla base del
rimodellamento. Viene inoltre valutato l’effetto del trattamento farmacologico dei pazienti con beta-
bloccante.
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PUBBLICAZIONI SPERIMENTALI COMPARSE SU RIVISTE SCIENTIFICHE NAZIONALI
ED INTERNAZIONALI
AQUILANI R., BONGIORNO A.I., PASTORIS O., VERRI M.
Nutritional Aspects of Disability and Rehabilitation.
International Encyclopedia of Rehabilitation; pag. 1-14; 2009
AQUILANI R., SCOCCHI M., IADAROLA P., VIGLIO S., PASINI E., CONDELLO S., BOSCHI
F., PASTORIS O., BONGIORNO A.I., VERRI M.
Spontaneous neurocognitive retrieval of patients with sub-acute ischemic stroke is associated
with dietary protein intake.
Nutr. Neurosci., 2010 Jun;13(3):129-34.
AQUILANI R., LA ROVERE MT., FEBO O., BOSCHI F., IADAROLA P., CORBELLINI D.,
VIGLIO S., BONGIORNO A.I., PASTORIS O., VERRI M.
Preserved muscle protein metabolism in obese patients with chronic heart failure.
Int J Cardiol. 2011 Apr 15. [Epub ahead of print]
AQUILANI R., LA ROVERE MT., FEBO O., BAIARDI P., BOSCHI F., IADAROLA P.,VIGLIO
S., DOSSENA M., BONGIORNO A.I., PASTORIS O., VERRI M.
Lung anabolic activity in patients with chronic heart failure. Potential implications for clinical
practice
Nutrition 2012 Oct;28(10):1002-7.
VERRI M., PASTORIS O., DOSSENA M., AQUILANI R.,GUERRIERO F, CUZZONI G.,
VENTURINI L., RICEVUTI G., BONGIORNO A.I.
Mitochondrial alterations, oxidative stress and neuroinflammation in Alzheimer’s disease.
Int J Immunopathol Pharmacol. 2012 Apr-Jun;25(2):345-53.
AQUILANI R., LA ROVERE MT., BAIARDI P., FEBO O., BOSCHI F., CONDINO A.M.,
PASTORIS O., IADAROLA P.,VIGLIO S.,PASINI E., BONGIORNO A.I., DOSSENA M.,
VERRI M.
Myofibrillar protein overdegradation in overweight patients with chronic heart failure: the
relationship to serum potassium levels.
Nutrition Oct. 2013 (1,4)

Source: http://www.lameladellasalute.it/site/wp-content/uploads/2013/06/cvBongiorno-Andria.pdf

ozf.nl

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Doi:10.1016/j.jpeds.2004.05.035

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