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DF Echazarreta
IC y síndrome cardio-renal
IV WEEKEND DE INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSION PULMONAR#
Insuficiencia cardíaca y síndrome cardio-renal
El síndrome cardio-renal (SCR) se manifiesta como un cuadro clínico que involucra la afectación de ambos órganos, potenciándose en sus efectos deletéreos de forma tal que el daño renal y el miocárdico progresan aceleradamente, dificultando enormemente su manejo. Considerando los resultados de diferentes registros de insuficiencia cardíaca (IC), podemos inferir que aproximadamente el 33% de los pacientes ingresados a las unidades coronarias con diagnóstico de IC descompensada presenta algún grado de insuficiencia renal (IR). El SCR puede tratarse de una asociación por la coexistencia de factores de riesgo cardiovascular con enfermedad renal crónica (ERC) o por un efecto directo del daño cardíaco sobre el daño renal o viceversa. Sin embargo, la hipótesis más probable es que exista un nexo fisiopatológico común entre ambos a través del daño endotelial. El tratamiento actual involucra el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, diuréticos, beta bloqueantes, inhibidores de la arginina-vasopresina, in-hibidores de la aldosterona, hipolipemiantes, eritropoyetina, recientes técnicas de ultrafiltración y diálisis. Los pacientes portadores de un SCR deben ser derivados precozmente para efectuar una estratificación de riesgo inicial que nos permita individualizar el tratamiento de la falla renal y cardiovascular a través de un abordaje fundamentalmente interdisciplinario. La identificación de pacientes en riesgo, el desarrollo de protocolos conjun-tos y la prevención secundaria son los pilares fundamentales que nos permitirán evitar mayores complicaciones en este subgrupo de pacientes. Finalmente, se debe recordar que el principal objetivo de nuestras estrategias es evitar la iatrogenia que consiste en abordar, sistemáticamente (sin considerar el costo-beneficio de las actuales herramientas farmacológicas), un cuadro clínico cada vez más complejo como es el síndrome cardio-renal.
Insuf Card 2010;(Vol 5) 1:92-96
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca - Síndrome cardio-renal - Estratificación de riesgo - Insuficiencia renal
Summary
Heart failure and cardiorenal syndrome
Cardiorenal syndrome (CRS) is manifested as a clinical condition that involves the participation of both organs, its deleterious effects are enhanced so that the renal and myocardial damage progresses rapidly, complicating their treatment. Considering the results of different registers of heart failure (HF), we can infer that about 33% of patients admitted to coronary care units, with a diagnosis of decompensate HF have some degree of renal insufficiency (RI). The CRS may be an association by the coexistence of cardiovascular risk factors with chronic kidney disease (CKD) or by a direct effect of cardiac damage on kidney damage or vice versa. However, the most likely scenario is that there is a common pathophysiological link between them through the endothelial injury. Current treatment involves the use of inhibitors of angiotensin converting enzyme, antagonists angiotensin II, diuretics, beta blockers, inhibitors of arginine-vasopressin, aldosterone inhibitors, lipid lowering drugs, erythropoietin, recent ultrafiltration techniques and dialysis. The patients with a CRS should be referred early to make an initial risk stratification which will allow us to individualize treatment of renal failure and cardiovascular diseases through an essentially interdisciplinary #IV Weekend de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar. Ciudad de Mendoza, República Argentina. 28 y 29 de Noviembre de 2008.
* Departamento de Insuficiencia Cardíaca. Hospital San Juan de Dios de La Plata. Cátedra de Postgrado de Cardiología, Universidad Nacional de La Plata.
La Plata. Buenos Aires. República Argentina.
Correspondencia: Dr. Diego Federico Echazarreta
Tel/Fax: 0054 221 4528807 E-mail: dechaza@uolsinectis.com.ar
Recibido: 09/03/2009
Aceptado: 10/11/2009

Insuf Card 2010; (Vol 5) 1:92-96
Disponible en http://www.insuficienciacardiaca.org
DF Echazarreta
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approach. The identification of patients at risk, the development of common protocols and secondary prevention are the cornerstones that enable us to avoid further complications in this subgroup of patients. Finally, we must remember that the main objective of our strategies is to avoid iatrogenic, addressing systematically (without considering the cost-benefit of current pharmacological tools) a clinically increasingly complex as cardiorenal syndrome. Keywords: Heart failure - Cardiorenal syndrome - Risk stratification - Kidney failure Resumo
Insuficiência cardíaca e síndrome cardio-renal
Síndrome cardio-renal (SCR) manifesta-se como um quadro clínico que envolve a participação de ambos os órgãos, seus efeitos deletérios são reforçadas de tal forma que o dano renal e miocárdico progride rapidamente, dificultando o seu tratamento. Considerando os resultados de diferentes registros de insuficiência cardíaca (IC), podemos inferir que cerca de 33% dos pacientes internados em unidades coronarianas, com diagnóstico de insuficiência cardíaca descompensada têm algum grau de insuficiência renal (IR). O SCR pode ser uma associação pela coexistência de fatores de risco cardiovascular com doença renal crônica (DRC) ou por um efeito direto do dano cardíaco em danos nos rins, ou vice-versa. No entanto, o cenário mais provável é que haja uma ligação fisiopatológica comum entre ambos através da lesão endotelial. O tratamento atual envolve o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor da angiotensina II, diuréticos, beta-bloqueadores, inibidores da arginina-vasopressina, inibidores da aldosterona, hipolipemiantes, eritropoietina, técnicas de ultrafiltração e diálise. Os pacientes com SCR devem ser encaminhados cedo para fazer uma estratificação de risco inicial nos permite individualizar o tratamento de insuficiência renal e doenças cardiovasculares através de uma abordagem essencialmente interdisciplinar. A iden-tificação de pacientes de risco, o desenvolvimento de protocolos comuns e prevenção secundária são os pilares que nos permitem evitar mais complicações neste subgrupo de pacientes. Finalmente, lembre-se que o principal objetivo das nossas estratégias é o de evitar iatrogenia de usar, sistematicamente (sem considerar o custo-benefício das atuais ferramentas farmacológicas), uma clínica cada vez mais complexas como a síndrome cardio-renal. Palavras chave: Insuficiência cardíaca - Síndrome cardio-renal - Estratificação de risco - Insuficiência renal
Definición
la hipertensión arterial (HTA), el tabaquismo y la dislipe-mia junto a los antecedentes de enfermedad ateroscleró- El síndrome cardio-renal (SCR) se manifiesta como un tica y edad avanzada definen a un subgrupo de pacientes cuadro clínico que involucra la afectación de ambos ór- con peor pronóstico en la evolución del síndrome. Sin ganos, potenciándose en sus efectos deletéreos de forma embargo, existe escasa evidencia que nos permita inferir tal que el daño renal y el miocárdico progresan acele- conclusiones sobre su evolución u opciones terapéuticas, radamente, dificultando enormemente su manejo. En la considerando que los pacientes con valores de creatinina fase avanzada del SCR, aparece la sobrehidratación y la sérica mayor a 2,3 mg/dl son generalmente excluidos de resistencia a los diuréticos. Muchos de los fármacos para la insuficiencia cardíaca (IC) actúan a través del riñón, por lo que son frecuentes los efectos secundarios renales. La muerte de causa cardíaca en pacientes portadores de Prevalencia
insuficiencia renal crónica es entre 10 y 20 veces mayor que en la población general. La falta de intervención Considerando los resultados de diferentes registros de decidida por miedo a los efectos secundarios puede IC podemos inferir que aproximadamente el 33% de llevar a la muerte del paciente con IC. El deterioro de los pacientes ingresados a las Unidades Coronarias con la función renal es frecuente en la descompensación de diagnóstico de IC descompensada presenta algún grado la IC y tiene valor pronóstico. Un aumento de 0,3 mg/ de insuficiencia renal (IR), definiendo a la misma como dl de creatinina sérica (Cr) en hospitalizados por IC se la presencia de un filtrado glomerular <60 ml/minuto/1,73 presenta en un tercio de los pacientes y tiene un valor m2. A su vez, la presencia de valores de creatinina sérica predictivo de mortalidad a corto y largo plazo. Predice >1,5 mg/dl se relaciona significativamente con el aumento la mortalidad en el ingreso con una sensibilidad del de las complicaciones de origen cardiovascular2-4. A la 65% y una especificidad del 81%, prolonga la estancia inversa, el 43,6% de las muertes en pacientes con insufi-en 2,3 días y aumenta el riesgo de muerte a los 6 meses ciencia renal crónica obedece a complicaciones de origen en un 67%1.
cardiovascular. A su vez, los valores de urea y creatinina en La IC y la enfermedad renal, a su vez, comparten factores el Registro Adhere fueron de vital importancia, junto a la de riesgo que complican su evolución en forma recíproca, presión arterial sistólica (PAS), para identificar subgrupos independientemente de la patología inicial. La diabetes, con peor pronóstico.
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En un estadio avanzado de la enfermedad renal (EAER), miento brusco de la función renal (ej. isquemia renal aguda la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y o glomerulonefritis) que causan disfunción cardíaca aguda enfermedad coronaria alcanza al 75% y al 40% respecti- (insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia).
vamente. Aproximadamente, un 50% de los pacientes con D- SCR tipo 4 ó síndrome renocardíaco crónico: estado
EAER padece un infarto de miocardio tras 2 años del inicio de insuficiencia renal crónica (glomerulopatía crónica) que
de la diálisis cuya evolución conlleva alta mortalidad5.
contribuye a disfunción cardíaca, hipertrofia cardíaca, y/o Como conclusión, debemos reconocer que la IR tiene una aumento de riesgo de eventos cardiovasculares.
prevalencia muy alta en pacientes con IC y que la misma E- SCR tipo 5 ó secundario: condición sistémica (ej. sepsis)
marca un peor pronóstico en la evolución de este grupo de que causa ambas disfunciones: cardíaca y renal.
pacientes.
Entre los marcadores de peor pronóstico relacionados con el SCR, podemos mencionar: el péptido natriurético cere-bral (BNP), la vasopresina, el óxido nítrico, la troponina Fisiopatología
T, la proteína C reactiva, el factor de necrosis tumoral alfa, la interleuquina 6 y el cistatin C (recientemente descripto Poco sabemos de los mecanismos intrínsecos que dominan como marcador de estrés renal)7,8.
el SCR cuyos fundamentos fisiopatológicos son algo más Los pacientes portadores de un síndrome de insuficiencia complejos que el bajo gasto e hipoperfusión renal. Puede cardíaca con mayor riesgo de fracaso renal presentan bajas tratarse de una asociación por la coexistencia de factores eliminaciones de sodio a pesar de altas dosis de diuréticos, de riesgo cardiovascular con la enfermedad renal crónica aumento de la relación urea/creatinina y ácido úrico (fallo (ERC) o por un efecto directo del daño cardíaco sobre el pre-renal), una presión arterial sistólica menor a 80 mm daño renal o viceversa. Sin embargo, la hipótesis más pro- Hg lo que aumenta la dependencia del filtrado glomerular bable es que exista un nexo fisiopatológico común entre a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona ambos a través del daño endotelial. Para explicar este nexo (SRAA), hiponatremia y dependencia máxima de las prosta-se han implicado tres tipos de factores: glandinas con efectos perjudiciales de los antiinflamatorios a- Mecanismos de regulación local como la fibrosis no esteróideos (AINE).
(VGFE), el exceso de dimetilarginina asimétrica (ADMA) Debemos resaltar, a su vez, el empeoramiento del pronóstico que regula en baja los niveles de óxido nítrico (ON), el estrés en pacientes portadores de IC que padecen anemia. A me- oxidativo, la microinflamación, el daño endotelial directo dida que la hemoglobina disminuye, la IC presenta grados o la disminución de células residentes para la regeneración más avanzados con deterioro progresivo y consecuente de endotelial.
la función renal. Cuando un paciente presenta IC, anemia b- Mecanismos de regulación sistémica como la estimula- e IR, aumenta 6 veces más sus probabilidades de fallecer a ción simpática, la activación de eje renina-angiotensina, los los 2 años y 59 veces más el riesgo de requerir diálisis9,10.
efectos profibróticos y procalcificantes de la parathormona (PTH), los péptidos natriuréticos o la proteína C reactiva.
c- Sobrecarga de presión por la rigidez arterial y la HTA; Tratamiento
y la sobrecarga de volumen (anemia, retención hídrica)
como causa de HVI. La afectación cardíaca retroalimenta Inhibidores de la enzima convertidora de la
el circuito al deteriorar la función renal por bajo gasto.
angiotensina y antagonistas de los receptores
La visión actual del SCR incluye diversos escenarios en de la aldosterona II
los que, de forma aguda o crónica, el fracaso orgánico Estos grupos de fármacos son la pieza clave en el tratamien- primario puede ser tanto del corazón como del riñón. Los to de la IC con disfunción sistólica y que además pueden efectos directos e indirectos de la disfunción de cada uno frenar la progresión de la ERC, especialmente, en pacientes de estos órganos pueden iniciar y perpetuar el daño en el diabéticos. Pero, por otro lado, pueden deteriorar el filtrado otro órgano. Aquí se presenta una clasificación publicada6 glomerular de forma crítica en fases avanzadas de ERC. El recientemente, que divide al SCR en 5 subtipos, conside- estudio ELITE compara captopril y losartan en pacientes rando la naturaleza bidireccional (cardíaca y renal) de este ancianos con IC y entre un 25% y un 30% de los pacientes síndrome. Se tiene en cuenta la fisiopatología, el período de ambos grupos deterioraron la función renal (aumento de de tiempo y la naturaleza de la patología cardíaca y renal Cr superior a 0,3 mg/l). El programa CHARM ha demostra-concomitante: do una mejoría pronóstica de la mortalidad en IC, aunque A- SCR tipo 1 ó agudo: refleja un empeoramiento brusco en este estudio se incluyen sólo pacientes con deterioro
de la función cardíaca (ej. shock cardiogénico, edema agudo moderado de función renal. En el estudio CONSENSUS los
de pulmón con función ventricular izquierda preservada, pacientes con IC y con creatinina sérica entre 2 y 3,4 mg/dl
descompensación de IC crónica e IC de predominio dere-
mejoran su pronóstico tras la utilización de inhibidores de cho) que ocasiona secundariamente daño renal.
la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Un 30% B- SCR tipo 2 ó crónico: refleja el deterioro crónico de la deteriora su función renal que se recupera si se suspende
función cardíaca (ej. IC crónica) que causa insuficiencia el tratamiento. Resulta interesante que los pacientes que
renal crónica progresiva.
deterioran la FR son los que más se benefician de su uso C- SCR tipo 3 ó síndrome renocardíaco agudo: empeora-
a nivel cardíaco y suspenderlo asocia mayor mortalidad DF Echazarreta
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cardíaca. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, los tores V del túbulo contorneado distal y del colector. Su IECA son de primera elección respecto a los antagonistas de efecto sobre las aquoporinas permite un efecto acurético.
los receptores de la angiotensina II (ARAII) que se deberían Sin embargo, aún se encuentra pendiente el desarrollo
utilizar sólo en caso de intolerancia-alergia o si el paciente de estudios en fase 3 para su evaluación en el contexto
está tratado con ARA II de base por otro motivo. Los ARA del SCR.
II aceptados para el tratamiento de la IC serían losartán
(ELITE, ELITE II), valsartán (Val-HeFT en IC, Valiant en Nesiritide
IC post-infarto de miocardio) y candesartán (CHARM en Ante la ausencia de tratamientos validados mediante ensa-IC)11-13. Se debe empezar el bloqueo del eje SRAA con dosis yos clínicos controlados en el SCR, nesiritide fue introdu-bajas e ir aumentando hasta alcanzar la máxima tolerada, cido como una nueva opción, basándose en sus beneficios controlando la función renal a la semana de su introducción sobre la actividad cardíaca y renal. En pacientes portadores o tras cada aumento de dosis, con una buena hidratación y de insuficiencia cardíaca, nesiritide produce vasodilatación evitando el uso de AINE. Mantenerlo siempre que el dete- con reducción significativa de la presión arterial y de las rioro de la función renal no sea importante y persistente o presiones de llenado ventricular izquierdo con aumento del aparezca hiperkalemia severa. En estos pacientes, se debe volumen sistólico. Este efecto hemodinámico se acompa-descartar una estenosis de arteria renal. El bloqueo dual ña de natriuresis y diuresis sin mejoría del clearance de del eje renina-angiotensina con el uso combinado de dosis creatinina.
menores de ambos fármacos presenta resultados prometedo- Nesiritide no parece mejorar la función renal en pacientes res en el control de la progresión de la ERC. Existen datos con IC descompensada. La función renal empeora compa-contradictorios en el CHARM y el Val-HeFT. El paciente rado con el basal y esto podría ser referido a la insuficiencia con FR normal debe recibir el tratamiento de su IC de forma renal, alteraciones hemodinámicas, al balance del sodio, adecuada antes de decidir un bloqueo con IECA-ARA II. severidad de la IC o dosis de la droga16.
No existen datos sobre el doble bloqueo para el control de la IC en fases avanzadas de ERC.
Inhibidores de la aldosterona
Los efectos deletéreos de la aldosterona a nivel cardíaco son Diuréticos
conocidos, ya que la producción cardíaca de aldosterona En estas fases de ERC, sólo los diuréticos de asa tienen aumenta en la medida que aumenta el grado de la IC a través suficiente potencia. Debe recordarse que existe un umbral de la inducción de la aldosterona sintetasa por estimulación diurético que debe superarse, alcanzando la dosis efectiva de la angiotensina. También, se sabe que la angiotensina II en el tratamiento de la IC. Si no responde a 20 mg, mejor activa sobremanera los receptores de mineralocorticoides doblar dosis que acortar el intervalo de administración. en las arterias coronarias y en las células del músculo liso Si aparece una resistencia, debemos descartar el in- vascular arterial aórtico. Este aumento local de aldostero- cumplimiento y el exceso de sal en dieta. Las tiazidas a na puede estimular la producción de enzima convertidora dosis bajas consiguen sinergia diurética. La bumetanida de angiotensina en el sistema renina angiotensina local o torasemida podrían tener mayor biodisponibilidad en y de esta manera generar otro círculo vicioso. El estudio situaciones de IC y problemas de absorción por edema EPHESUS (Epleronone Post- Acute Myocardial Infarction intestinal. En situaciones agudas de ICC, se recomienda Heart Failure Efficacy and Survival Study) ha demostrado la vía endovenosa para asegurar la disponibilidad. No se importantes beneficios en la IC (fracción de eyección del ha demostrado beneficio de la dopamina a dosis diuréti- ventrículo izquierdo -FEVI- promedio del 33%), en el IAM cas beta adrenérgicas (1-3 mcg/kg/min), ni de la infusión entre 3 y 14 días, pero sólo en pacientes con creatininemias continua de furosemida14.
menores a 2,5 mg% o con kalemias superiores a 5 mEq/l o recibiendo otros diuréticos ahorradores de potasio. En él, se Beta bloqueantes
destaca que el 87% de los pacientes recibieó un IECA y el Los beta bloqueantes se encuadran en el arsenal terapéutico 75% un beta bloqueante, permitiendo inferir los beneficios clásico para la IC. Sin embargo, su uso real por los nefrólo- del antagonismo de la aldosterona17.
gos es escaso en el entorno de la ERC y, especialmente, de
la diabetes mellitus. La importancia pronóstica y el impacto Hipolipemiantes
en la IR de los beneficios de los IECA y beta bloqueantes no En las guías NCEP AT-III (The National Cholesterol Educa-han sido sometidos a ningún ensayo clínico randomizado. tion Program-Adult Treatment Panel), se sugiere que en au-En un estudio de 754 pacientes con IC, fue más prevalente sencia de datos de estudios randomizados en pacientes con la IR y esta situación se reportó como un factor pronóstico IRC, es razonable asumir que las intervenciones recomen-independiente tanto de disfunción diastólica como sistólica. dadas por el NCEP ATP-III deben reducir la aterosclerosis En el mismo, la reducción en la mortalidad fue semejante en pacientes con enfermedad cardiovascular e IRC asociada. en pacientes con y sin IR15.
El grupo de trabajo concluye, que de acuerdo a la literatura, la expectativa de riesgo de enfermedad coronaria a 10 años Antagonistas de los receptores
en pacientes con IRC es del 20% (69222), por lo tanto se de arginina-vasopresina
justifica que la IRC es considerada un equivalente al riesgo Los antagonistas de la vasopresina actúan sobre los recep- de enfermedad cardiovascular, bajando agresivamente el DF Echazarreta
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colesterol. Estas guías se aplican directamente a pacientes fundamentalmente interdisciplinario. La identificación de con estadio I a IV de IRC y aporta guías especificas sólo pacientes en riesgo, el desarrollo de protocolos conjuntos para estadio V18.
y la prevención secundaria son los pilares fundamentales que nos permitirán evitar mayores complicaciones en este Eritropoyetina
Datos desde cohortes de seguimiento con más de 5000 Finalmente, se debe recordar que el principal objetivo de pacientes con IRC han demostrado que cerca de la mitad nuestras estrategias es evitar la iatrogenia que consiste en de ellos evidenciaba una hemoglobinemia (Hb) <12 g/dl. abordar, sistemáticamente (sin considerar el costo-beneficio Con el progreso de la IRC desde los estadios 1 al 3, el de las actuales herramientas farmacológicas), un cuadro riesgo de presentar una concentración de Hb <12 g/dl, se clínico cada vez más complejo como el que aquí hemos incrementa el doble. La anemia es frecuente en pacientes tratado de analizar.
con IC y su incidencia parece estar incrementada con el empeoramiento de la misma (9% en IC clase funcional I y Referencias bibliográficas
79% en clase funcional IV). Los cambios hemodinámicos compensatorios que resultan de la anemia, por la reducida 1. Gottlieb SS, Abraham W, Butler J, Forman DE, Loh E, Massie BM, liberación y utilización del O , como el aumento de la fre- O’ Connor CM, Rich MW, Stevenson LW, Young J, Krumholz HM. The prognostic importance of different definitions of worsening cuencia cardíaca y del volumen minuto, resultan en mayor renal function in congestive heart failure. J Card Fail 2002;8:136- isquemia miocárdica, HVI, dilatación del VI e IC19.
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Source: http://www.pixelarteweb.com.ar/insuficienciacardiaca.org/pdf/2_vol5_10/92_S%C3%ADndrome_cardiorrenal.pdf

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