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Tabella esami

SLIM KOMBU
Torace Vita
Bacino Cdx Csx
Torace Vita
DEPURATIVO ANTARTICO
RISCHIO VASCOLARE AUMENTATO PER VALORI INFERIORI A 35 MG/100ML
Trigliceridi
I trigliceridi presenti nel siero rappresentano sia la quota di grassi assunti con la dieta, sia i trigliceridi di origine endogena, sintetizzati nel fegato. La maggior parte dei trigliceridi è veicolata nel siero dalle beta-lipoproteine (lipoproteine a densità molto bassa-VLDL) Aumento: iperlipoproteinemie sia primarie (soprattutto i tipi I e IV) che secondarie (ipotiroidismo, diabete mellito mal controllato, sindrome nefrosica, etilismo cronico con fegato grasso, assunzione di anticoncezionali orali). Diminuzione: malattia di Tangier, abetalipoproteinemie, malnutrizione, malassorbimento. Colesterolo totale
Il colesterolo è una delle componenti della frazione lipidica delle lipoproteine ed ha un ruolo molto importane Aumento: iperlipoproteinemie di tipo IIa e IIb, itteri ostruttivi, sindromi nefrosiche, ipotiroidismo. Diminuzione: ipertiroidismo, anemia perniciosa, malnutrizione. Nota bene: per quanto concerne l’aterosclerosi attualmente si ritiene che per valori di colesterolo totale sino a 200 mg/dl il rischio aterogeno sia basso; per valori sino a 250 mg/dl moderato (interventi dietetici); per valori oltre i 250 mg/dl il rischio deve essere considerato elevato (interventi dietetici e farmacoterapici). Colesterolo hdl
Il colesterolo legato alle proteine ad alta densità (HDL) probabilmente non è aterogeno, per cui livelli al di sotto della norma di questa frazione del colesterolo sierico indicano un rischio aumentato di aterosclerosi. È sempre consigliabile il dosaggio nel siero del colesterolo HDL quando si riscontrino valori di colesterolemia totali superiori Colesterolo ldl
Normalmente l’LDL viene determinato mediante un semplice calcolo matematico in base alla formula di Friedewald: LDL = colesterolo totale - HDL - VLDL dove VLDL è pari a Trigliceridi/5. Questo calcolo non può però essere impiegato quando i trigliceridi hanno valori > 400 mg/dl o in caso di GASTRICOL

Fosfatasi alcalina
La fosfatasi alcalina leucocitaria è un enzima capace di idrolizzare il fosforo dei monoesteri. La fosfatasi alcalina leucocitaria compare nei mielociti ed aumenta con la maturazione leucocitaria. In condizioni di normalità i neutrofili sono ricchi in fosfatasi alcalina. Aumento: nelle infezioni, in corso di trattamento con cortisonici. Riduzione: leucemia mieloide cronica (con normalizzazione in fase di remissione), porpora idiopatica piastrinopenica, mononucleosi infettiva, anemia aplastica, emoglobinuria parossistica notturna; in taluni casi di sarscoidosi, granulocitoperina e leucemia mieloblastica acuta. Gamma GT
La gamma-GT è un enzima presente nel fegato, nei reni e nel pancreas. I valori di gamma-GT aumentano nella maggior parte delle malattie che interessano la componente cellulare epatica o il sistema epatobiliare. Un aumento di gamma-GT è tuttavia più indicativo di ostruzione delle vie biliari e di colestasi piuttosto cativi di ostruzione. La determinazione della gamma-GT non è però di particolare utilità per porre una diagnosi generica di malattia epatica, in quanto fornisce ben poche informazioni in più rispetto a quelle fornite dalla determinazione quantitativa delle transaminasi, fosfatasi alcalina e bilirubina. Questo enzima assume invece notevole importanza clinica più specifica come marker di alcolismo. La gamma-GT è infatti uno degli enzimi microsomiali la cui attività aumenta nelle persone che assumono alcol, barbiturici, fenitoina e altri farmaci. L’induzione della sintesi di alcuni enzimi rappresenta una risposta fisiologica all’esposizione a questo tipo di sostanze. In particolare l’alcol induce la sintesi di enzimi microsomiali (tra cui la gamma-GT) e contemporaneamente danneggia le cellule epatiche. Negli etilisti, quindi, la combinazione dei due effetti, aumenta sintesi di gamma-GT da una parte e danno cellulare dall’altra, amplifica l’incremento della Circa il 60-80% degli etilisti mostra elevati livelli di gamma-GT, sia che presentino o no altri segni fisici o laboratoristici di sofferenza epatica. In questi pazienti i livelli di gamma-GT ritornano alla norma non prima di 3-6 settimane dalla sospensione dell’assunzione di alcol; questo test è quindi particolarmente utile per seguire nel tempo i programmi di disintossicazione alcolica e potenzialmente anche i protocolli di trattamento in caso Va ricordato, infatti, che circa il 10% di pazienti adulti ha problemi non confessati di alcolismo; in questi casi la determinazione della gamma-GT può essere utilizzata dal medico per ottenere prove concrete dell’esistenza di questa dipendenza e quindi aiutare i pazienti a prendere coscienza del problema. AST (SGOT)
La transaminasi glutammico-ossalacetica denominata anche aspartato aminotransferasi (AST) è un enzima intracellulare presente in elevate concentrazioni nei muscoli, nel fegato e nel cervello. Il tenore sierico dell’enzima aumenta quando vi sia un danno cellulare, sino alla necrosi, in questi tessuti. Aumento: infarto miocardico, epatiti acute infettive e tossiche, cirrosi epatica in fase florida, neoplasie epatiche primitive o metastatiche, distrofie muscolari, dermatomiosite. Diminuzione: deficit di piridossina (spesso secondario alle ripetute emodialidi in corso di insufficeinza renale), N.B. Si possono avereaumenti in corso di trattamento con svariati farmaci. ALT (SGPT)
La transaminasi glutammico-piruvica denominata anche alanina aminotransferasi (ALT) è un enzima intracellulare presente in elevate concentrazioni nei muscoli, nel fegato e nel cervello. Il tenore sierico dell’enzima aumenta quando vi sia un danno cellulare, sino alla necrosi, in questi tessuti. Aumento: epatiti acute infettive e tossiche (spesso aumenti più cospicui rispetto a quelli della SGOT con rapporto SGOT/SGPT inferiore all’unità), cirrosi epatica in fase florida, neoplasie epatiche primitive o metastatiche. Diminuzione: deficit di piridossina (spesso secondario alle ripetute emodialisi in corso di insufficienza renale). N.B. Si possono avere aumenti in corso di trattamento con svariati farmaci. Bilirubina totale
La bilirubina è il principale prodotto del catabolismo dell’emoglobina. Si distinguono una bilirubina libera (indiretta) o pre-epatica ed una bilirubina coniugata (diretta-diglicuronide bilirubinico) o postepatica. Si hanno aumenti in itteri emolitici, iperbilirubinemie familiari (m. di Gilbert, m. di Dubin Johnson ecc.) itteri epatocellulari, Il digiuno protratto (24-48 ore) può indurre aumenti della bilirubinemia sia nei soggetti normali che in quelli itterici (il fenomeno risulta particolarmente evidente nella malattia di Gilbert). Inducono aumenti della bilirubinemia alcuni farmaci: paracetamolo, cloradiezepossido, novobiocina ed acetoeximide. Fosfatasi alcalina
La fosfatasi alcalina leucocitaria è un enzima capace di idrolizzare il fosforo dei monoesteri. La fosfatasi alcalina leucocitaria compare nei mielociti ed aumenta con la maturazione leucocitaria. In condizioni di normalità i neutrofili sono ricchi in fosfatasi alcalina. Aumento: nelle infezioni, in corso di trattamento con cortisonici. Riduzione: leucemia mieloide cronica (con normalizzazione in fase di remissione), porpora idiopatica piastrinopenica, mononucleosi infettiva, anemia aplastica, emoglobinuria parossistica notturna; in taluni casi di sarscoidosi, granulocitoperina e leucemia mieloblastica acuta. Gamma GT
La gamma-GT è un enzima presente nel fegato, nei reni e nel pancreas. I valori di gamma-GT aumentano nella maggior parte delle malattie che interessano la componente cellulare epatica o il sistema epatobiliare. Un aumento di gamma-GT è tuttavia più indicativo di ostruzione delle vie biliari e di colestasi piuttosto cativi di ostruzione. La determinazione della gamma-GT non è però di particolare utilità per porre una diagnosi generica di malattia epatica, in quanto fornisce ben poche informazioni in più rispetto a quelle fornite dalla determinazione quantitativa delle transaminasi, fosfatasi alcalina e bilirubina. Questo enzima assume invece notevole importanza clinica più specifica come marker di alcolismo. La gamma-GT è infatti uno degli enzimi microsomiali la cui attività aumenta nelle persone che assumono alcol, barbiturici, fenitoina e altri farmaci. L’induzione della sintesi di alcuni enzimi rappresenta una risposta fisiologica all’esposizione a questo tipo di sostanze. In particolare l’alcol induce la sintesi di enzimi microsomiali (tra cui la gamma-GT) e contemporaneamente danneggia le cellule epatiche. Negli etilisti, quindi, la combinazione dei due effetti, aumenta sintesi di gamma-GT da una parte e danno cellulare dall’altra, amplifica l’incremento della Circa il 60-80% degli etilisti mostra elevati livelli di gamma-GT, sia che presentino o no altri segni fisici o laboratoristici di sofferenza epatica. In questi pazienti i livelli di gamma-GT ritornano alla norma non prima di 3-6 settimane dalla sospensione dell’assunzione di alcol; questo test è quindi particolarmente utile per seguire nel tempo i programmi di disintossicazione alcolica e potenzialmente anche i protocolli di trattamento in caso Va ricordato, infatti, che circa il 10% di pazienti adulti ha problemi non confessati di alcolismo; in questi casi la determinazione della gamma-GT può essere utilizzata dal medico per ottenere prove concrete dell’esistenza di questa dipendenza e quindi aiutare i pazienti a prendere coscienza del problema. AST (SGOT)
La transaminasi glutammico-ossalacetica denominata anche aspartato ;aminotransferasi (AST) è un enzima intracellulare presente in elevate concentrazioni nei muscoli, nel fegato e nel cervello. Il tenore sierico dell’enzima aumenta quando vi sia un danno cellulare, sino alla necrosi, in questi tessuti. Aumento: infarto miocardico, epatiti acute infettive e tossiche, cirrosi epatica in fase florida, neoplasie epatiche primitive o metastatiche, distrofie muscolari, dermatomiosite. Diminuzione: deficit di piridossina (spesso secondario alle ripetute emodialidi in corso di insufficeinza renale), N.B. Si possono avereaumenti in corso di trattamento con svariati farmaci. ALT (SGPT)
La transaminasi glutammico-piruvica denominata anche alanina aminotransferasi (ALT) è un enzima intracellulare presente in elevate concentrazioni nei muscoli, nel fegato e nel cervello. Il tenore sierico dell’enzima aumenta quando vi sia un danno cellulare, sino alla necrosi, in questi tessuti. Aumento: epatiti acute infettive e tossiche (spesso aumenti più cospicui rispetto a quelli della SGOT con rapporto SGOT/SGPT inferiore all’unità), cirrosi epatica in fase florida, neoplasie epatiche primitive o metastatiche. Diminuzione: deficit di piridossina (spesso secondario alle ripetute emodialisi in corso di insufficienza renale). N.B. Si possono avere aumenti in corso di trattamento con svariati farmaci. Bilirubina totale
La bilirubina è il principale prodotto del catabolismo dell’emoglobina. Si distinguono una bilirubina libera (indiretta) o pre-epatica ed una bilirubina coniugata (diretta-diglicuronide bilirubinico) o postepatica. Si hanno aumenti in itteri emolitici, iperbilirubinemie familiari (m. di Gilbert, m. di Dubin Johnson ecc.) itteri epatocellulari, Il digiuno protratto (24-48 ore) può indurre aumenti della bilirubinemia sia nei soggetti normali che in quelli itterici (il fenomeno risulta particolarmente evidente nella malattia di Gilbert). Inducono aumenti della bilirubinemia alcuni farmaci: paracetamolo, cloradiezepossido, novobiocina ed acetoeximide. EQUILIBRIO DEGLI ELETTROLITI (Ioni specifici)
SODIO

Sodio
È il principale catione del plasma e con gli anioni associati regola in gran parte la osmolarità plasmatica e quindi la distribuzione dell’acqua nell’organismo. Aumento: disidratazione, malattie o traumi del sistema nervoso centrale, iperaldosteronismo, eccessiva somministrazione di steroidi cortisonici. Diminuzione: sindromi da eccesso di ormone antidiuretico (ADH), insufficienza corticosurrenalica, insufficienza renale (con scarso apporto di sodio), acidosi renali tubulare, diarrea, ostruzioni e fistole intestinali, intensa sudorazione senza extra apporto di sodio. Nei pazienti con edemi da scompenso congestizio, cirrosi epatica e nefropatie può aversi una iposodiemia con normalità o aumento del sodio organico totale. L’iperglicemia può provocare un passaggio del sodio dalle cellule nello spazio extracellulare, con conseguente iposodiemia da
MAGNESIO

Magnesio
Il magnesio è un elettrolita presente soprattutto all’interno delle cellule, il cui tenore nei liquidi Aumento: insufficienza renale, esagerato apporto di sali di magnesio. Diminuzione: diarrea cronica, digiuno, etilismo cronico, forti perdite urinarie (diuretici), ridotto di nutrizione per via parenterale. Talora riduzione nei pazienti con ipoparatiroidismo ed in corso di
POTASSIO

Potassio
Il potassio è uno dei principali cationi intracellulari ed ha un ruolo pari a quello svolto dal sodio nei liquidi extracellulari. Il tasso plasmatico di potassio determina l’eccitabilità neuromuscolare e muscolare. Aumento: insufficienza renale, insufficienza cortico-surrenalica (morbo di Addison), uso di farmaci ad azione potassio-ritentiva (spironolattone, triamterene, amiloride), somministrazione troppo rapida di sali di potassio per Diminuzione: digiuno, vomito, diarrea, malassorbimento, ipercorticosurrenalismo (in particolare iperaldosteronismo), trattamento con cortisonici, alcalosi metabolica, uso prolungato o in dosi eccessive di diuretici (in particolare tiazidici), somministrazione di particolari farmaci (fenotiazine, carbenecillina, ticarcillina, amfotericina B), assunzione di tetracicline degradate, difetti tubulari renali, paralisi familiare periodica, trattamenti con testosterone.

Source: http://www.erboristeria.org.uk/files/tab_esami.pdf

cemoi.com.br

NIH Public Access Author Manuscript Oral Dis . Author manuscript; available in PMC 2008 February 28. Oral Dis . 2007 November ; 13(6): 508–512. Oral biofilms, periodontitis, and pulmonary infections S Paju 1,2 and FA Scannapieco 3 1Institute of Dentistry, University of Helsinki, Helsinki, Finland 2Department of Oral and MaxillofacialDiseases, Helsinki University Central Hospital,

Erfahrungsbericht haubmann 04.doc

In diesem Bericht möchte ich hauptsächlich auf den Aufenthalt im Krankenhaus eingehen, weil ich denke das dies für viele auch eine Entscheidungshilfe für die Therapieform sein kann. Der Weg von den ersten Anzeichen bis zur entgültigen Diagnose SAA (Schwere Aplastische Anämie) dauerte ca. 2 Jahre. Mitte 2000 wurden bei einer Routineuntersuchung schlechte Thrombozytenwerte und nur leicht verm

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